Rôle du Foie !!?? Des Reins !

(Extrait de la rubrique précédente !!) 

La réponse est invariable : la vie dépend de la bonne marche d'un certain nombre de fonctions, dont la respiration (au sens large, en incluant la distribution d'oxygène par la circulation sanguine), la digestion et l'excrétion (reins, foie). Selon celui des trois systèmes qui est altéré par les cellules cancéreuses, par exemple, le patient meurt — si l'on n'arrive pas à juguler la progression du mal — :

• d'insuffisance respiratoire ;
• de dénutrition ;
• d'empoisonnement, par accumulation de substances toxiques normalement filtrées et excrétées par les reins et le foie

Le foie est un organe abdominal impair et asymétrique, logé chez l'homme dans l'hypocondre droit, la loge sous-phrénique droite, la partie supérieure du creux épigastrique puis atteint l'hyponcondre et qui assure trois fonctions vitales : une fonction d'épuration, une fonction de synthèse et une fonction de stockage. C'est le plus volumineux des viscères humains (deux pour cent du poids corporel, soit une moyenne de 1 500 grammes) et l'organe du corps humain qui effectue le plus grand nombre de transformations chimiques. La discipline médicale qui lui est rattachée se nomme l'hépatologie.

Voies biliaires intra et extra-hépatiques

Article détaillé : Voies biliaires.

Les hépatocytes sécrètent la bile dans les canalicules biliaires qui confluent et forment les canaux hépatiques droit et gauche dont la réunion forme le canal hépatique commun qui quitte le foie au niveau du hile hépatique. Le canal cystique issu de la vésicule biliaire se jette dans le canal hépatique commun qui devient le cholédoque, lequel s'abouche dans le duodénum.

Fonctions

Fonction Nutritionnelle ]

• Rôle dans le métabolisme des glucides :
  • décomposition de l'insuline et d'autres hormones ;
  • néoglucogénèse (formation de glucose à partir d'acides aminés) ;
  • glycogénolyse (formation de glucose à partir de glycogène) ;
  • glycogénogénèse (formation de glycogène à partir de glucose).
• Rôle dans le métabolisme des lipides :
  • synthèse de cholestérol ;
  • dégradation du cholestérol en acides biliaires. Le foie est le seul organe permettant l'élimination du cholestérol ;
  • production de triglycérides ;
  • synthèse de lipoprotéines.

Emmagasine les vitamines liposoluble ( A, D, K et E ) Emmagasine le glycogène

Fonction Sanguine

• Rôle dans le métabolisme des protéines :
  • production des facteurs de coagulation (I (fibrinogène) III, V, VII, IX, XI).
• Destruction des hématies et leucocytes vieillis, ainsi que de certaines bactéries présentes dans le sang ;
• Transformation de la bilirubine libre (toxique) en bilirubine conjuguée (non toxique). (La bilirubine provient de la dégradation des globules rouges dans la rate).

Le foie est aussi le plus important régulateur de glycémie dans le sang (et plus précisément le plasma). En effet, il est le seul organe à passer de producteur à stockeur de glucose. On dit qu'il est hypoglycémiant (stockage de glucose sous forme de glycogène) ainsi qu'hyperglycémiant (libère du glucose dans le sang après avoir fait une glycogénolyse). C'est en période de jeûne que le foie rejette du glucose dans le sang. Grâce à l'enzyme glucose-6-phosphatase, il transforme le glycogène, synthétisé pour le stockage, en glucose. Cette enzyme étant inexistante dans les tissus adipeux (comme les muscles), le glycogène synthétisé ne peut pas y être détruit en glucose puis libéré dans le sang. Le foie est donc le seul organe hyperglycémiant, bien que les lipocytes (tissus adipeux) et les myocytes (cellules musculaires) puissent stocker du glycogène.

Fonction Antitoxique

• Destruction des toxines et des médicaments (clairance hépatique).
• Conversion de l'ammoniac en urée.

Fonction Martiale]

• Stockage d'une multitude de substances, dont la vitamine B12, le fer, le cuivre et le glucose (sous forme de glycogène). Celles-ci sont récupérées lors de la destruction des vieilles hématies.

Pathologies

Tumeur hépatique

Cancers primitifs du foie

• Carcinome hépatocellulaire
• Carcinome fibrolamellaire : rare, atteint plutôt la femme
• Hépatoblastome : enfant, hépatocytes fœtaux
• Angiosarcome : thorotrast, chlorure de vinyle, stéroïdes androgènes
• Hépatome : aflatoxines

Cancers secondaires

Métastases secondaires hépatiques provenant des cancers primitifs suivants :

• Carcinomes : côlon, bronches, sein, prostate, rein
• Cancers endocrines, cardia,
• et ne pas oublier les métastases secondaires suite à mélanomes et plus dramatique les mélanomes choroïdiens.

Tumeurs hépatique bénignes

• Hémangiomes : prévalence (1 - 2 %)
• Adénome : rare, atteint la femme, dû aux contraceptifs oraux
• Hyperplasie nodulaire focale : rare

Autres ]

• Adénomatose hépatique
• Cirrhose biliaire primitive
• Cirrhose hépatique
• Hémochromatose
• Hépatite alcoolique aiguë
• Hépatite virale
• Maladie de Wilson
• Stéatose hépatique
• Syndrome de Budd-Chiari, dû à l'obstruction de la veine hépatique.
• Syndrome de Gilbert, due à une anomalie génétique du métabolisme de la bilirubine.

  Le rein a de multiples fonctions (hormonales, de régulation de la tension, mais il est surtout l'un des principaux organes de détoxication (avec le foie et le poumon qui nous débarrasse du CO2). Il assure, par filtration et excrétion d'urine, l'équilibre hydroélectrolytique (homéostasie) du sang et de l'organisme en général. C'est un organe vital.

  Chez les amniotes, il est le plus souvent pair et situé dans l'abdomen, en arrière du péritoine, suivant une symétrie plus ou moins bilatérale.

  • L'urine est sécrétée au niveau de papilles qui sont elles-mêmes le sommet des pyramides.
  • Le rein a aussi une fonction endocrine (érythropoïétine, système rénine-angiotensine-aldostérone).
    Les reins sont recouverts par de petites glandes que l'on appelle surrénales. Celles-ci sont constituées d'un cortex (cortico-surrénales), sécrétant essentiellement des corticostéroïdes et d'une partie médullaire (médullo-surrénales), secrétant de l'adrénaline.
  • En raison de caractéristiques génétiques ^[1] ou liées aux traits de vie, la capacité des reins varie significativement selon les individus et selon l'âge. Elle est médiocre chez le nouveau né, et décline chez l'adulte avec l'âge. Les capacités fonctionnelle du rein peuvent être dégradées par diverses maladies et par l'exposition à certains toxiques (Fluor, plomb, cadmium, autres métaux lourds, alcool ou excès de sodium...). En cas de déficience grave, les derniers recours sont la filtration externe du sang dans un rein artificiel (dialyse), ou la greffe de rein.

La réabsorption tubulaire

La réabsorption tubulaire possède deux mécanismes de transport à travers la membrane :

• Un transport passif : l'osmose et la diffusion (exemple : l'eau est transférée par osmose).
• Un transport actif : nécessité d'un travail cellulaire (exemple : le glucose, le sodium).

La paroi du tubule possède des transporteurs qui récupèrent certaines molécules pour les renvoyer dans le milieu intérieur (sang). C'est le cas par exemple du glucose : il est filtré intégralement par le glomérule pour se retrouver dans l'urine primitive au niveau de la capsule de Bowman. Dans des conditions normales, il est totalement réabsorbé par des transporteurs spécifiques et est totalement absent de l'urine finale. Il n'est plus réabsorbé si le taux est supérieur à 1,70g/L, on parle de substance seuil. Dans le cas d'un diabète où le taux de sucre dans le sang est plus important, on retrouve du glucose dans les urines. C'est un premier témoin de la présence d'un diabète.
Le but de la réabsorption tubulaire est l'élaboration de l'urine définitive.

Il existe deux sortes de réabsorption :

• La réabsorption obligatoire : elle se fait dans le tube contourné proximal et qui a pour but d'élaborer la presque totalité du filtrat glomérulaire (99%). Elle a lieu pour l'eau et le sodium (la réabsorption active du sodium associe une réabsorption passive de l'eau selon un phénomène d'osmose).
• La réabsorption facultative : elle est régulée par deux hormones :

1. A.D.H : hormone antidiurétique de la posthypophyse. Elle augmente la perméabilité du tube collecteur et favorise la réabsorption de l'eau grâce à l'ouverture de protéine transmembranaire appelée aquaporine. Par conséquent, l'ADH influence la concentration de l'urine sécrétée et influence le volume sanguin et la pression artérielle. La sécrétion de cette hormone est stimulée lors d'une hypovolémie notamment. Cela permet d'augmenter la réabsorption de l'eau dans le sang pour pallier une hypotension.
2. Aldostérone : sécrétée par les corticosurrénales. Elle favorise la réabsorption active du sodium dans le tube contourné distal et ainsi une réabsorption passive de l'eau.

Elle a pour but d'ajuster la composition de l'urine pour répondre aux besoins de l'organisme en maintenant l'homéostasie.
Ce mécanisme se met en route en cas d'hypotension liée à l'hypo-volémie, en cas de déshydratation...

Si la volémie chute, la pression intra-rénale chute aussi. L'appareil juxta-glomérulaire (dans la capsule de Bowmann) sécrète alors de la rénine et convertit, lors du passage du sang dans le glomérule, l'angiotensinogène du foie en angiotensine 1. Pendant ce temps, les poumons sécrètent une enzyme de conversion qui transforme l'angiotensine 1 en angiotensine 2.
L'angiotensine 2 permet la vasoconstriction donc une augmentation de pression et une augmentation de la filtration glomérulaire qui n'a lieu que pour une pression suffisante de 60 mmHg. La rénine déclenche aussi la sécrétion d'ADH et d'aldostérone et donc l'absorption de sodium afin de retrouver un équilibre acido-basique.

Fonction du rein

Hormis sa fonction principale de filtration et d'épuration du sang, le rein intervient a bien des niveaux, notamment dans la régulation de la pression artérielle. Par sa fonction de synthèse de substances spécifiques régulatrices, notamment :

• La rénine synthétisée par le rein et qui va provoquer, via l'angiotensine II (ATII), une stimulation de la secrétion d'aldostérone, qui est une hormone qui va en cas de baisse de pression artérielle, stimuler la réabsorption de sodium ; or les mouvements d'eau suivent les mouvements de sodium, donc cela va entrainer une réabsorption accrue d'eau qui va faire augmenter la volémie au niveau plasmatique et ainsi faire augmenter la pression dans le sang. Ce n'est qu'un aspect schématique et non exhaustif de la rénine car elle a comme effet également de stimuler la secrétion de noradrénaline, toujours via l'angiotensine II et ainsi provoquer une vasoconstriction.
• Maintenant en cas d'hypertension artérielle (HTA), le rein va synthétiser de la kallikréine pour donner en fin de réaction de la bradykinine (qui est une kinine) qui a des effets vasodilatateurs, donc de réduire la pression au niveau des vaisseaux.

Ceci explique pourquoi l'apport excessif de sel fait augmenter la pression artérielle: les mouvements de sodium dans le rein se font également passivement, donc si on augmente notre apport en sodium (sel), cela entrainera une réabsorption accrue d'eau également provoquant une augmentation de volémie donc de pression car :
PA = FC x VES
PA = pression artérielle
FC = fréquence cardiaque
VES = volume d'éjection systolique (volémie)

Mais on sait que les entrées et sorties en sodium sont équivalentes, la quantité absorbée est éliminée, oui au début mais si l'apport en sel n'est plus ponctuel mais continu alors là une autre limite est fixée et l'élimination se fait moins bien; ceci augmente avec l'âge.

Maladies rénales

L'insuffisance rénale chronique (IRC) semble en augmentation dans les pays riches, probablement secondairement à

• l'augmentation des cas de diabète (diabète sucré)
• des néphropathies vasculaire liés au vieillissement de la population,
• un régime trop riche en sel conduisant à une hypertension artérielle qui peut être fatale au rein,
• l'alcoolisme,
• l'obésité
• une exposition excessive à certains toxiques rénaux (plomb, cadmium en particulier ou médicaments tels que phénacétine ou ciclosporine...).

Elles peuvent être dues à des anomalies génétiques ou une malformation survenue lors du développement (polykystose rénale le plus souvent, ou reflux vésico-urétéral chez l'enfant), des infections (fréquemment suite à angines, infection urinaire, tuberculose dans les pays en développement) ou à des intoxications ou séquelles d'intoxications. Certains cancers du rein pourrait être précocement induit par des perturbateurs endocriniens. La défaillance du rein peut apparaître brutalement 10 à 40 ans après le début de l'affection.

On classe généralement les maladies rénales en :

• maladies glomérulaires (glomérulonéphrites primitives dont la cause initiale n'est pas comprise, ou maladies glomérulaires connue tels que le diabète sucré ou lupus érythémateux, ou couramment dans les pays pauvres les amyloses
• néphropathies interstitielles (infection urinaire à pyélonéphrite, intoxication par des toxiques tels que cadmium ou plomb). Chez la femme, une cystite aggravée est la cause première. Chez l'homme un cancer ou un grossissemnet de la prostate freinant l'écoulement de l'urine peut faciliter une infection conduisant à une néphropathieinterstitielle.
• néphropathies vasculaires ; le cas le plus fréquent étant une néphroangiosclérose lié à une hypertension artérielle (près de 10% de la population dans les pays riches)

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